25000 Citations 167 Publications - A career milestone

 

Viewed across more than three decades, the most meaningful feature of my scientific career is not simply its publication count or the milestone of 25,000 citations, but the continuity of a scientific question pursued through successive generations of technology. My early work was grounded in cytogenetics and the analysis of chromosomal abnormalities. As molecular and genomic technologies developed, that interest evolved naturally toward identifying the genes affected by recurrent rearrangements, understanding the biological consequences of gene fusions, and determining how structural genomic alterations define molecular subsets of human cancer.

Prostate cancer ultimately became the principal setting in which these interests converged. My work contributed to studies spanning recurrent ETS-family alterations, PTEN-associated genomic changes, transcriptome-based gene-fusion discovery, RAF and other kinase rearrangements, molecular heterogeneity, biomarkers, and the genomic landscape of advanced and treatment-resistant prostate cancer. Collectively, these studies helped advance a view of prostate cancer not as a single molecular disease, but as a collection of biologically distinct subsets defined by recurrent genomic and transcriptional alterations.

The citation record provides one quantitative measure of the reach of this work. More than 25,000 citations have accumulated across the publication portfolio. Importantly, this influence is not attributable to a single publication. Several papers have received more than 1,000 citations; the top ten account for approximately 41% of the total, and nearly 43% of all citations arise from publications outside the top twenty. This distribution indicates both landmark contributions and substantial breadth of influence across the larger body of work.

Equally important is the duration of that influence. Highly cited publications span work from chromosome biology and cancer cytogenetics in the 1990s through gene-fusion and cancer-genomics discoveries of the following decades and into contemporary studies of prostate cancer heterogeneity, tumor evolution, molecular biomarkers, and therapeutic vulnerabilities. The scientific tools have changed—from chromosome analysis and FISH to transcriptome sequencing, next-generation genomics, molecular pathology and spatial approaches—but the underlying objective has remained remarkably consistent: to identify genomic alterations that reveal how cancers arise, evolve and behave.

The translational dimension of this work is particularly meaningful to me. Discovering an alteration is only the beginning. The larger objective is to determine whether it can improve molecular classification, diagnosis, prognostication or therapeutic selection. Work on gene fusions, kinase rearrangements, ERG/PTEN biology, molecular detection methods and experimentally tractable prostate cancer models represents different stages of that continuum from genomic observation to biological and potentially clinical significance.

At this stage of my career, I therefore regard 25,000 citations less as a destination than as evidence that a substantial portion of the work has entered the intellectual foundation of subsequent research. Citations cannot by themselves measure originality, individual contribution or clinical importance, and they should not be treated as a ranking of scientific worth. Their significance here lies in their breadth and persistence: discoveries made at different stages of the career have continued to be used, tested and extended by other investigators.

Perhaps the most satisfying perspective is that the career has paralleled—and contributed to—a fundamental transformation in cancer genetics. The field progressed from observing abnormal chromosomes to identifying their molecular consequences, sequencing entire cancer genomes and transcriptomes, defining molecular subtypes, and increasingly resolving tumor heterogeneity at cellular and spatial resolution. My own scientific trajectory has followed that same arc.

The next phase should therefore not simply seek to add publications or citations to an established record. Its value will depend on using the accumulated experience in cancer cytogenetics, structural genomics, and prostate cancer biology to address questions that remain unresolved: how molecularly distinct prostate cancers evolve over time, how treatment reshapes their genomes and phenotypes, how tumor heterogeneity produces resistance, and which genomic alterations represent genuine therapeutic vulnerabilities.

Ultimately, the most durable measure of a scientific career is not the number of papers published or citations accumulated. It is whether some of its observations became useful to other scientists—whether they changed a question, enabled an experiment, helped define a disease mechanism, or provided a foundation on which subsequent discoveries could be built. By that standard, the 25,000-citation milestone is meaningful primarily because it reflects the work's cumulative scientific life beyond the laboratory where it originated.

NEPAL FLOOD- What happened and WHY?

 

NEPAL disaster

 

What it really takes to turn cancer discoveries into new therapies

 https://www.drugtargetreview.com/webinars/what-it-really-takes-to-turn-cancer-discoveries-into-new-therapies/2136275.article

Women's Equality Day

 

Happy Onam Festival

 

Rare Words

 

Panchakatcham

 

Healthy Daily Routine for Senior Citizens

 

GOD and You

 

Viveka Sinthamani-122

 

Viveka Sinthamani-117

 

If you are the smartest person....

 

Taste the Food; Don't waste the food

 

Daily Routine

 

Viveka Sinthamani 36

 

Viveka Sinthamani - 15

 

Mind your company

 

Monkey and Lion

 

Be accessible but not always available

 

Why do we always see the same side of the Moon?

 

Why do we always see the same side of the Moon?

 

Rahu and Kethu not planets

 

Tumor Neoantigen - Identification and validation

 

 

 

Money is everything

 

just for fun

 

Independence Day

 

The most ingenIous business model

 

THE MOST INGENIOUS BUSINESS MODEL EVER

YOU PAY NO MATTER WHAT HAPPENS

WHETHER THERE IS AN AD OR NO AD

STILL YOU PAY FOR THE PREMIUM

The BIG question- The moon is so small compared to earth and sun, then how it shadow the sun completely during solar eclipse?

 

The Curious Coincidence of 108

 

The curious coincidence of 108

 

Akkaraipatti Muthusamy and Ponkaliamman Temple -

 

https://maps.app.goo.gl/Rm7V4yiNhkqVVotT9

We dont know when this temple was established - but traditionally maintained till data in an impeccable condition with traditioanl temple architecture by generations 

Solar Eclipse August 12 2026

 

Mekedatu

 

102. புற்றுநோய் அபாயத்தில் குடும்ப வரலாறு என்ன பங்கு வகிக்கிறது?

 102. புற்றுநோய் அபாயத்தில் குடும்ப வரலாறு என்ன பங்கு வகிக்கிறது?

புற்றுநோய் அபாய மதிப்பீட்டில் குடும்ப வரலாறு ஒரு முக்கிய அங்கமாகத் தொடர்கிறது. பெரும்பாலான புற்றுநோய்கள் பரம்பரை புற்றுநோய்-முன்னேற்பு மரபணு மாறுபாடுகளால் ஏற்படுவதில்லை என்றாலும், சுமார் 5–10% புற்றுநோய்கள் பரம்பரை நோய்க்காரணி மரபணு மாறுபாடுகளால் ஏற்படுகின்றன. மேலும், பரம்பரை பாதிப்புத்தன்மை, பகிரப்பட்ட சுற்றுச்சூழல் வெளிப்பாடுகள், வாழ்க்கை முறை காரணிகள் மற்றும் தற்செயல் நிகழ்வுகளின் கலவையால், புற்றுநோய்கள் குடும்பங்களுக்குள் குழுமமாக ஏற்படலாம். எனவே, ஒரு குடும்பத்தில் புற்றுநோய் வரலாறு இருப்பது, அது ஒரு பரம்பரை புற்றுநோய் நோய்க்குறியீடு என்பதைக் கட்டாயமாகச் சுட்டிக்காட்டுவதில்லை; மேலும், வலுவான குடும்ப வரலாறு இல்லாதது பரம்பரை புற்றுநோய் பாதிப்புத்தன்மையை நிராகரித்துவிடாது.

பரம்பரை புற்றுநோய் முன்னேற்பு நோய்க்குறியீடுகள்-Hereditary Cancer Predisposition Syndromes

பரம்பரை புற்றுநோய் நோய்க்குறியீடுகள், பிறப்பிலிருந்தே இருக்கும் மற்றும் தலைமுறைகளுக்கு இடையில் கடத்தப்படக்கூடிய கரு உயிரணு நோய்க்காரணி அல்லது நோய்க்காரணியாக இருக்க வாய்ப்புள்ள மரபணு மாறுபாடுகளால் ஏற்படுகின்றன. நன்கு வரையறுக்கப்பட்ட எடுத்துக்காட்டுகளில், BRCA1 மற்றும் BRCA2 உடன் தொடர்புடைய பரம்பரை மார்பக மற்றும் கருப்பை புற்றுநோய், மற்றும் முதன்மையாக MLH1, MSH2, MSH6, PMS2, மற்றும் EPCAM ஆகியவற்றில் உள்ள நோய்க்காரணி மாறுபாடுகளுடன் தொடர்புடைய லிஞ்ச் நோய்க்குறி ஆகியவை அடங்கும். APC, ATM, CHEK2, PALB2, PTEN, STK11, CDH1, மற்றும் TP53 உள்ளிட்ட, அதிக மற்றும் மிதமான ஊடுருவல் கொண்ட எண்ணற்ற கூடுதல் புற்றுநோய் பாதிப்பு மரபணுக்கள் இப்போது அடையாளம் காணப்பட்டுள்ளன.

முக்கியமாக, பரம்பரை புற்றுநோய் பாதிப்பு என்பது இனி சில பாரம்பரிய நோய்க்குறிகளின் அடிப்படையில் மட்டுமே பார்க்கப்படுவதில்லை. அடுத்த தலைமுறை வரிசைப்படுத்தல் மற்றும் பல மரபணு பேனல்களின் அதிகரித்து வரும் பயன்பாடு, வெவ்வேறு பாதிப்பு மரபணுக்களுடன் தொடர்புடைய புற்றுநோய் வகைகளுக்கு இடையே கணிசமான ஒன்றுடன் ஒன்று சேர்வதை நிரூபித்துள்ளது.

பரம்பரை அபாயத்தைக் குறிக்கும் குடும்ப வரலாற்று வடிவங்கள்-Family History Patterns Suggestive of Hereditary Risk

• ஒரு குடும்பத்திற்குள் உள்ள சில வடிவங்கள், பரம்பரை புற்றுநோய் பாதிப்பு ஏற்படுவதற்கான வாய்ப்பை அதிகரிக்கின்றன. இவற்றில் அடங்குபவை:
• ஒரே புற்றுநோய் அல்லது புற்றுநோய்களின் ஒரு குறிப்பிட்ட கலவையைக் கொண்ட பல உறவினர்கள், குறிப்பாக அவை ஒரே குடும்பப் பக்கத்தில் ஏற்படும்போது.
• 50 வயதுக்கு முன்பே பெருங்குடல் புற்றுநோய் போன்ற, வழக்கத்திற்கு மாறாக இளம் வயதில் ஏற்படும் புற்றுநோய்.
• ஒரே நபருக்கு பல முதன்மைப் புற்றுநோய்கள்.
• இருபக்க மார்பகப் புற்றுநோய் போன்ற, இணை உறுப்புகளில் ஏற்படும் இருபக்கப் புற்றுநோய்கள்.
• அரிதான புற்றுநோய்கள் அல்லது அசாதாரண வெளிப்பாடுகள், ஆண் மார்பகப் புற்றுநோய் உட்பட.
• உயிரியல் உறவினரிடம் அறியப்பட்ட நோய்க்காரணி அல்லது நோய்க்காரணியாக இருக்க வாய்ப்புள்ள ஒரு மரபணு மாறுபாடு.
• லிஞ்ச் நோய்க்குறி குடும்பங்களில் காணப்படும் பெருங்குடல் மற்றும் கருப்பை உட்சுவர் புற்றுநோய்கள் போன்ற, அங்கீகரிக்கப்பட்ட பரம்பரை நோய்க்குறியுடன் தொடர்புடைய புற்றுநோய்களின் வடிவங்கள்.

 தாய்வழி மற்றும் தந்தைவழி குடும்ப வரலாறுகள் இரண்டுமே சமமான முக்கியத்துவம் வாய்ந்தவை, ஏனெனில் புற்றுநோய்க்கு வழிவகுக்கும் மரபணு மாறுபாடுகள் இரு பெற்றோரிடமிருந்தும் மரபுரிமையாகப் பெறப்படலாம். மதிப்பீட்டில், முடிந்தவரை முதல் மற்றும் இரண்டாம் நிலை உயிரியல் உறவினர்களும் சேர்க்கப்பட வேண்டும். முதன்மைப் புற்றுநோயின் வகை, நோய் கண்டறியப்பட்ட வயது, பல முதன்மைப் புற்றுநோய்கள், மற்றும் உறவினர்களிடம் முன்னர் செய்யப்பட்ட மரபணுப் பரிசோதனைகளின் முடிவுகள் ஆகியவற்றை ஆவணப்படுத்த வேண்டும்.

முதல் நிலை உறவினர்களும் புற்றுநோய் அபாயமும்-First-Degree Relatives and Cancer Risk

சில புற்றுநோய்களால் பாதிக்கப்பட்ட முதல் நிலை உறவினர்—பெற்றோர், உடன்பிறந்தவர் அல்லது குழந்தை—இருப்பது ஒரு தனிநபரின் அபாயத்தை அதிகரிக்கக்கூடும். இருப்பினும், அந்த அபாயத்தின் அளவு, புற்றுநோயின் வகை, பாதிக்கப்பட்ட உறவினர்களின் எண்ணிக்கை, நோய் கண்டறியப்பட்டபோது அவர்களின் வயது, மற்றும் மரபுரிமையாகப் பெறப்பட்ட நோய்க்காரணி மாறுபாடு கண்டறியப்பட்டுள்ளதா என்பதைப் பொறுத்து கணிசமாக மாறுபடும்.

எனவே, குடும்ப வரலாற்றை, பாதிக்கப்பட்டவர்கள் மற்றும் பாதிக்கப்படாதவர்கள் என்ற ஒரு எளிய காரணியாகக் கருதாமல், ஒரு ஒருங்கிணைந்த இடர் மதிப்பீட்டின் ஒரு பகுதியாகவே கருத வேண்டும். சில சூழல்களில், குடும்ப வரலாறு மற்றும் பிற காரணிகளை உள்ளடக்கிய இடர்-முன்கணிப்பு மாதிரிகள், முழுமையான புற்றுநோய் இடர் குறித்த அதிகத் தகவல்களை வழங்கும் மதிப்பீடுகளை அளிக்கக்கூடும்.

முன்கூட்டியே தொடங்கும் மற்றும் பலவகைப் புற்றுநோய்கள்-Early-Onset and Multiple Cancers

பொது மக்கள் எதிர்பார்ப்பதை விட கணிசமாக முன்னதாகவே புற்றுநோய் ஏற்படுவது, பரம்பரை ரீதியான பாதிப்புக்கான ஒரு முக்கியக் காரணியாக விளங்குகிறது. அதேபோல், ஒரு நபருக்கு ஏற்படும் பல தனித்தனி முதன்மைப் புற்றுநோய்கள், உள்ளார்ந்த மரபணுவழிப் பாதிப்புக்கான சந்தேகத்தை எழுப்பக்கூடும்.

இருப்பினும், மரபணுவழிப் பரிசோதனைக்கு யார் உட்படுத்தப்பட வேண்டும் என்பதைத் தீர்மானிக்க, நோய் கண்டறியப்பட்ட வயது மற்றும் குடும்ப வரலாறு மட்டும் போதுமானதாக இருப்பதில்லை. மருத்துவ ரீதியாக முக்கியமான நோய்க்காரணி மரபணு மாறுபாடுகளைக் கொண்டுள்ள சில நபர்களுக்கு, சிறிய குடும்பங்கள், உறவினர்களின் மருத்துவ வரலாறு குறித்த முழுமையற்ற அறிவு, பாலினத்திற்கேற்ப வெளிப்படும் புற்றுநோய் இடர், குறைந்த ஊடுருவல் திறன், பிற காரணங்களால் ஏற்படும் அகால மரணங்கள் அல்லது புதிதாகத் தோன்றும் மரபணு மாறுபாடுகள் போன்ற காரணங்களால், வரையறுக்கப்பட்ட அல்லது வெளிப்படையாக எதிர்மறையான குடும்ப வரலாறுகள் உள்ளன.

மரபணுவழி மரபணுப் பரிசோதனை-Germline Genetic Testing

மரபணுப் பரிசோதனையானது, BRCA1 அல்லது BRCA2 போன்ற தனிப்பட்ட மரபணுக்களைப் பரிசோதிப்பதிலிருந்து, ஒரே நேரத்தில் பல புற்றுநோய் பாதிப்பு மரபணுக்களை மதிப்பிடும் பலமரபணு மரபணுவழிப் பரிசோதனைக் குழுக்களாகப் பரிணமித்துள்ளது. ஒரு தனிநபரின் தனிப்பட்ட அல்லது குடும்பப் புற்றுநோய் வரலாற்றை ஒன்றுக்கு மேற்பட்ட மரபணுக்கள் நம்பத்தகுந்த வகையில் விளக்கக்கூடும் எனில், தற்போதைய வழிகாட்டுதல்கள், முறையாகத் தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட பலமரபணுப் பரிசோதனைக் குழுக்களைப் பயன்படுத்துவதை ஆதரிக்கின்றன.

பரிசோதனையானது, நோயை உண்டாக்கும் அல்லது நோயை உண்டாக்க வாய்ப்புள்ள ஒரு மரபணு மாறுபாடு, நிச்சயமற்ற முக்கியத்துவம் வாய்ந்த ஒரு மரபணு மாறுபாடு (VUS), அல்லது மருத்துவ ரீதியாக முக்கியத்துவம் வாய்ந்த எந்த மரபணு மாறுபாடும் இல்லாத நிலை ஆகியவற்றைக் கண்டறியக்கூடும். ஒரு VUS-ஐ பொதுவாக மருத்துவ மேலாண்மையில் பெரிய மாற்றங்களுக்கான அடிப்படையாகப் பயன்படுத்தக்கூடாது, ஏனெனில் புற்றுநோய் அபாயத்துடனான அதன் தொடர்பு இன்னும் நிறுவப்படவில்லை.

ஒரு எதிர்மறையான மரபணுப் பரிசோதனையானது, ஒரு தனிநபரின் புற்றுநோய் அபாயத்தை மக்கள் தொகையின் அளவிற்குத் திரும்பக் கொண்டுவரும் என்று அவசியமில்லை. வலுவான புற்றுநோய் வரலாறு இருந்தும், அடையாளம் காணக்கூடிய நோய்க்கிருமி மாறுபாடு இல்லாத குடும்பங்களில், தனிப்பட்ட மற்றும் குடும்ப வரலாற்றின் அடிப்படையில் பரிசோதனைப் பரிந்துரைகள் மாற்றியமைக்கப்படலாம்.

மரபணுப் பரிசோதனைக்கு குடும்ப வரலாறு இனி ஒரே அளவுகோலாக இல்லை-Family History Is No Longer the Sole Criterion for Genetic Testing

சமகாலப் புற்றுநோய் மரபணுவியலில் ஒரு முக்கியமான மாற்றம் என்னவென்றால், வலுவான குடும்ப வரலாறு உள்ளதா இல்லையா என்பதைப் பொருட்படுத்தாமல், குறிப்பிட்ட புற்றுநோய்கள் அல்லது மருத்துவப் பண்புகளைக் கொண்ட நோயாளிகளுக்கு இனவழிப் பரிசோதனை பெருகிய முறையில் பரிந்துரைக்கப்படுகிறது. கருப்பை, கணையம், பரவிய புரோஸ்டேட், ஆண்களின் மார்பகம், மற்றும் தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட மார்பக மற்றும் பெருங்குடல் புற்றுநோய்கள் உள்ள பல நோயாளிகள் இதற்கு எடுத்துக்காட்டுகள்.

பாரம்பரிய குடும்ப-வரலாற்று அளவுகோல்களை மட்டும் நம்பியிருப்பது, மருத்துவ ரீதியாகச் செயல்படக்கூடிய இனவழி மாறுபாடுகளைக் கொண்ட நபர்களைக் கண்டறியத் தவறக்கூடும் என்பதற்கான ஆதாரத்தை இந்த மாற்றம் பிரதிபலிக்கிறது. இனவழி முடிவுகள் புற்றுநோய் சிகிச்சையையும் பாதிக்கக்கூடும்—எடுத்துக்காட்டாக, ஒத்த-மறுசேர்க்கை பழுதுபார்க்கும் குறைபாடுகளை இலக்காகக் கொண்ட சிகிச்சைகள் மூலமாகவோ அல்லது பொருந்தாமை-பழுதுபார்க்கும் குறைபாட்டால் வழிநடத்தப்படும் சிகிச்சை உத்திகள் மூலமாகவோ.

இனவழிப் பரிசோதனை மற்றும் கட்டி மரபணுப் பரிசோதனை ஒப்பீடு-Germline Testing Versus Tumor Genomic Testing

இனவழிப் பரிசோதனையை ஒரு கட்டியின் மரபணுப் பரிசோதனையிலிருந்து வேறுபடுத்திப் பார்க்க வேண்டும். கட்டிப் பரிசோதனையானது புற்றுநோய் செல்களுக்குள் உள்ள மூலக்கூறு மாற்றங்களைக் கண்டறிகிறது, மேலும் இது முதன்மையாக கட்டியின் தன்மையை வரையறுக்கவும் அல்லது சிகிச்சைக்கு வழிகாட்டவும் செய்யப்படுகிறது. ஒரு கட்டியில் கண்டறியப்படும் சில மாற்றங்கள் பரம்பரையாக வரும் மரபணு மாறுபாடுகளாக இருக்கலாம், ஆனால் ஒரு மரபணு மாறுபாடு மரபுவழி சார்ந்ததா என்பதை கட்டிப் பரிசோதனையால் மட்டும் நம்பகத்தன்மையுடன் தீர்மானிக்க முடியாது.

பரம்பரை புற்றுநோய் பாதிப்புடன் தொடர்புடைய ஒரு மரபணுவில், கட்டி மரபணு வரிசைப்படுத்தல் ஒரு நோய்க்காரணி மாறுபாட்டைக் கண்டறியும்போது, உறுதிப்படுத்தும் மரபுவழிப் பரிசோதனை பொருத்தமானதாக இருக்கலாம். இதற்கு மாறாக, மரபுவழிப் பரிசோதனைக்கான நிறுவப்பட்ட தகுதிகளைப் பூர்த்தி செய்யும் நோயாளிகளுக்கு, கட்டி மரபணுப் பரிசோதனை ஏற்கனவே செய்யப்பட்டிருந்தாலும், அவர்கள் மரபுவழிப் பரிசோதனைக்கு உட்படுத்தப்பட வேண்டும்.

மரபணு ஆலோசனை மற்றும் தொடர் பரிசோதனை-Genetic Counseling and Cascade Testing

பரிசோதனைக்கு முன்னும் பின்னும் வழங்கப்படும் மரபணு ஆலோசனை அல்லது புற்றுநோய் மரபணுவியலில் நிபுணத்துவம் பெற்ற மருத்துவர்களை அணுகுவது, பரிசோதனையின் சாத்தியமான நன்மைகள், வரம்புகள் மற்றும் தாக்கங்களைப் புரிந்துகொள்ள நோயாளிகளுக்கு உதவும். பல மரபணுத் தொகுப்புகள், மிதமான ஊடுருவல் கொண்ட மரபணுக்கள், எதிர்பாராத கண்டுபிடிப்புகள் மற்றும் நிச்சயமற்ற முக்கியத்துவம் வாய்ந்த மரபணு மாறுபாடுகளைப் புரிந்துகொள்ளும்போது இந்த ஆலோசனை மிகவும் மதிப்புமிக்கது.

ஒரு நோய்க்காரணி அல்லது நோய்க்காரணியாக இருக்க வாய்ப்புள்ள மரபுவழி மரபணு மாறுபாடு கண்டறியப்படும்போது, பொருத்தமான உயிரியல் உறவினர்களுக்குத் தொடர் பரிசோதனை வழங்கப்படலாம். அறியப்பட்ட பரம்பரை மரபணு மாறுபாட்டிற்காக உறவினர்களைப் பரிசோதிப்பது, மேம்படுத்தப்பட்ட கண்காணிப்பு, அபாயத்தைக் குறைக்கும் தலையீடுகள் அல்லது பிற தடுப்பு உத்திகளால் பயனடையக்கூடிய நபர்களை அடையாளம் காண உதவுகிறது. அதே நேரத்தில், அந்த மரபணு மாறுபாட்டைப் பெறாத உறவினர்கள் தேவையற்ற பரம்பரை நோய்க்குறி சார்ந்த தலையீடுகளைத் தவிர்க்கவும் இது வழிவகுக்கிறது.

நவீன புற்றுநோய் அபாய மதிப்பீட்டுடன் குடும்ப வரலாற்றை ஒருங்கிணைத்தல்-Integrating Family History With Modern Cancer Risk Assessment

பரந்த மரபணுப் பரிசோதனைக் காலத்திலும்கூட, குடும்ப வரலாறு மருத்துவ ரீதியாக முக்கியத்துவம் வாய்ந்ததாகவே உள்ளது. எந்த மரபணுக்களை மதிப்பீடு செய்ய வேண்டும் என்பதைத் தீர்மானிக்க இது உதவுகிறது, மரபணு முடிவுகளைப் புரிந்துகொள்ள துணைபுரிகிறது, மேலும் கருவழிப் பரிசோதனை எதிர்மறையாகவோ அல்லது தகவலற்றதாகவோ இருக்கும்போதும் கூட, பரிசோதனைப் பரிந்துரைகளில் தாக்கத்தை ஏற்படுத்த முடியும். குடும்ப வரலாறுகள் காலப்போக்கில் மாறுவதால், அவையும் அவ்வப்போது புதுப்பிக்கப்பட வேண்டும்.

அதே நேரத்தில், புற்றுநோய் பாதிப்புக்குள்ளாகும் தன்மை ஒரு தொடர்ச்சியான நிலையில் உள்ளது. இந்த அபாயமானது, அரிதான அதிக ஊடுருவல் கொண்ட மரபணு வகைகள், மிதமான ஊடுருவல் கொண்ட மரபணு வகைகள், பொதுவான மரபணு வகைகளின் சேர்க்கைகள், சுற்றுச்சூழல் மற்றும் வாழ்க்கை முறை வெளிப்பாடுகள், முதுமை, மற்றும் சீரற்ற உயிரியல் செயல்முறைகள் ஆகியவற்றைப் பிரதிபலிக்கலாம். பலமரபணு அபாய மதிப்பெண்கள் போன்ற வளர்ந்து வரும் அணுகுமுறைகள், தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட புற்றுநோய்களுக்கான பாரம்பரிய குடும்ப வரலாறு மற்றும் ஒற்றைமரபணுப் பரிசோதனைகளுக்கு இறுதியில் துணையாக அமையக்கூடும். இருப்பினும், அவற்றின் மருத்துவப் பயன்பாடு, மக்கள் தொகை முழுவதும் அளவீடு செய்தல், மற்றும் வழக்கமான கவனிப்பில் பொருத்தமான ஒருங்கிணைப்பு ஆகியவை தொடர்ந்து வளர்ச்சியடைந்து வருகின்றன.

மொத்தத்தில், குடும்பத்தில் புற்றுநோய் வரலாறு இருப்பது ஒருவருக்குத் தவிர்க்க முடியாமல் புற்றுநோய் வரும் என்று அர்த்தமல்ல. மாறாக, குடும்ப வரலாறு என்பது தனிப்பட்ட மருத்துவ வரலாறு, வயது, புற்றுநோயின் வகை, மருத்துவ ரீதியாகப் பொருத்தமான இடங்களில் மூதாதையர் வரலாறு, சுற்றுச்சூழல் மற்றும் வாழ்க்கை முறை காரணிகள், மற்றும் கருவழி மற்றும் கட்டியின் மரபணுத் தகவல்கள் ஆகியவற்றை உள்ளடக்கிய ஒரு பரந்த மதிப்பீட்டின் ஒரு அங்கமாகும். கவலைக்குரிய தனிப்பட்ட அல்லது குடும்ப வரலாறுகளைக் கொண்ட நபர்கள், பரம்பரை புற்றுநோய் அபாய மதிப்பீடு குறித்து முறையாகப் பயிற்சி பெற்ற சுகாதார நிபுணர் அல்லது மரபணு ஆலோசகருடன் கலந்தாலோசிக்க வேண்டும். மரபணுப் பரிசோதனை, மாற்றியமைக்கப்பட்ட பரிசோதனை முறை, அபாயத்தைக் குறைக்கும் உத்திகள் அல்லது உறவினர்களுக்குப் பரிசோதனை செய்வது பொருத்தமானதா என்பதை அவர்களால் தீர்மானிக்க முடியும்.

https://www.cancer.gov/about-cancer/causes-prevention/genetics/genetic-testing-fact-sheet?utm

101. சில இரசாயனங்கள் அல்லது நச்சுகளின் வெளிப்பாடு புற்றுநோயை ஏற்படுத்துமா?

 101. சில இரசாயனங்கள் அல்லது நச்சுகளின் வெளிப்பாடு புற்றுநோயை ஏற்படுத்துமா?

சில வேதிப்பொருட்கள் மற்றும் நச்சுப்பொருட்களின் வெளிப்பாடு, புற்றுநோய் உருவாகும் அபாயத்தை அதிகரிப்பதாகக் கண்டறியப்பட்டுள்ளது. புற்றுநோய்க்காரணிகள் (carcinogens) என்று அழைக்கப்படும் இந்தப் பொருட்கள், மரபணு மாற்றங்களை ஏற்படுத்தலாம் அல்லது இயல்பான செல் செயல்முறைகளைச் சீர்குலைத்து, புற்றுநோய் செல்கள் உருவாக வழிவகுக்கலாம். புற்றுநோய் அபாயத்தை அதிகரிக்கும் வேதிப்பொருட்கள் மற்றும் நச்சுப்பொருட்களுக்கான சில எடுத்துக்காட்டுகள் இங்கே:

ஆஸ்பெஸ்டாஸ்-Asbestos: மீசோதெலியோமா மற்றும் நுரையீரல் புற்றுநோயுடன் வலுவாகத் தொடர்புடையது; இது குரல்வளை மற்றும் கருப்பை புற்றுநோயுடனும் உறுதியான தொடர்புகளைக் கொண்டுள்ளது. இவற்றை ஒட்டுமொத்தமாக "சுவாசப் புற்றுநோய்கள்" என்று அழைப்பது ஓரளவிற்குத் துல்லியமற்றது, ஏனெனில் மீசோதெலியோமா சுவாச எபிதீலியத்திலிருந்து அல்லாமல் மீசோதெலியல் திசுவிலிருந்து உருவாகிறது.

பென்சீன்-Benzene: வலுவான சான்றுகள் இரத்தவியல் புற்றுநோய்கள், குறிப்பாக AML- Acute Myeloid Leukemia மற்றும் அது தொடர்பான மைலாய்டு கோளாறுகள் பற்றியவை.

ஆர்சனிக்-Arsenic: நாள்பட்ட கனிம ஆர்சனிக் வெளிப்பாட்டிற்கான வலுவான, உறுதியான புற்றுநோய் தொடர்புகள் தோல், நுரையீரல் மற்றும் சிறுநீர்ப்பை புற்றுநோய்கள் ஆகும். கூடுதல் இடங்களுக்கும் சான்றுகள் உள்ளன, ஆனால் சிறுநீரகம் மற்றும் கல்லீரல் புற்றுநோயை எந்தவித தகுதியுமின்றிப் பட்டியலிடுவது அதன் உறுதியை மிகைப்படுத்துவதாகும்.

 ஃபார்மால்டிஹைட்-Formaldehyde: நாசோஃபாரிஞ்சியல் புற்றுநோய் ஒரு நன்கு அறியப்பட்ட கவலையாகும். தொழில்சார் ஃபார்மால்டிஹைட் வெளிப்பாட்டிற்கும் மைலாய்டு லுகேமியாவிற்கும் தொடர்பு இருப்பதற்கான சான்றுகளும் உள்ளன, இருப்பினும் அந்தத் தொடர்பின் வலிமை மற்றும் விளக்கம் குறித்து விவாதிக்கப்பட்டு வருகிறது.

வினைல் குளோரைடு-Vinyl chloride: கல்லீரல் ஆஞ்சியோசார்கோமா என்பது ஒரு உன்னதமான தொழில்சார் புற்றுநோயாகும், மேலும் ஹெபடோசெல்லுலார் கார்சினோமாவையும் ஆதரிக்கும் சான்றுகள் உள்ளன.

புற ஊதா கதிர்வீச்சு-UV radiation: இது ஒரு புற்றுநோயை உண்டாக்கும் வெளிப்பாடு என்பது சரிதான், இருப்பினும் புற ஊதா கதிர்வீச்சு ஒரு வேதிப்பொருள் அல்லது நச்சுப்பொருள் அல்ல, மாறாக ஒரு இயற்பியல் புற்றுநோய்க் காரணியாகும். இதை "சுற்றுச்சூழல் மற்றும் தொழில்சார் புற்றுநோய்க் காரணிகள்" போன்ற ஒரு பரந்த தலைப்பின் கீழ் வைப்பது சிறப்பாக இருக்கும்.

அளவு மற்றும் வெளிப்பாடு-Dose and exposure: புற்றுநோய் அபாயம் என்பது அளவு, கால அளவு, வெளிப்பாட்டின் வழி, தாமதக் காலம் மற்றும் தனிப்பட்ட பாதிப்புக்குள்ளாகும் தன்மை ஆகியவற்றைப் பொறுத்தது என்பதை இறுதிப் பத்தி சரியாகக் குறிப்பிடுகிறது. முக்கியமாக, ஒரு காரணியை புற்றுநோய்க் காரணியாக வகைப்படுத்துவது, அது சில வெளிப்பாட்டுச் சூழ்நிலைகளில் புற்றுநோயை ஏற்படுத்தக்கூடும் என்பதைக் குறிக்கிறது; ஒரு குறிப்பிட்ட வெளிப்பாட்டினால் ஏற்படும் அபாயத்தின் அளவை அது குறிப்பிடுவதில்லை.

புற்றுநோய் அபாயத்தின் அளவு, வெளிப்பாட்டின் தீவிரம் மற்றும் கால அளவு, தனிப்பட்ட பாதிப்புக்குள்ளாகும் தன்மை மற்றும் பிற காரணிகளைப் பொறுத்து மாறுபடலாம் என்பதைக் கவனத்தில் கொள்வது அவசியம். சில தொழில்களில் வேதிப்பொருட்களுக்கு ஏற்படும் தொழில்சார் வெளிப்பாடு மற்றும் மாசுபடுத்திகளுக்கு ஏற்படும் சுற்றுச்சூழல் வெளிப்பாடு ஆகியவை முதன்மையான கவலைகளில் அடங்கும். முறையான பணியிடப் பாதுகாப்பு நடவடிக்கைகள், சுற்றுச்சூழல் விதிமுறைகள் மற்றும் தனிப்பட்ட பாதுகாப்பு உபகரணங்கள் போன்ற அபாயக் குறைப்பு உத்திகள், புற்றுநோய் வெளிப்பாட்டைக் குறைக்கவும் அதனுடன் தொடர்புடைய புற்றுநோய் அபாயத்தைக் குறைக்கவும் உதவும்.

சாத்தியமான வேதிப்பொருட்களின் வெளிப்பாடுகள் குறித்து உங்களுக்குக் கவலைகள் இருந்தாலோ அல்லது தொழில்சார் அல்லது சுற்றுச்சூழல் வெளிப்பாடுகளைச் சந்தேகித்தாலோ என்ன செய்வது? அப்படியானால், உங்கள் குறிப்பிட்ட சூழ்நிலைகளின் அடிப்படையில் மேலதிக வழிகாட்டுதலையும் மதிப்பீட்டையும் வழங்கக்கூடிய ஒரு சுகாதார நிபுணர் அல்லது தொழில்சார் சுகாதார வல்லுநரிடம் கலந்தாலோசிப்பது அறிவுறுத்தப்படுகிறது.

https://publications.iarc.who.int/101?utm

https://www.iarc.who.int/reference/european-code-against-cancer-4th-edition-tobacco-and-cancer/?utm

all because of cell phone

 

100. உடல் பருமன் புற்றுநோய் அபாயத்தை எவ்வாறு பாதிக்கிறது?

 100. உடல் பருமன் புற்றுநோய் அபாயத்தை எவ்வாறு பாதிக்கிறது?

உடல் பருமன் மற்றும் அதிகப்படியான கொழுப்பு ஆகியவை பல புற்றுநோய்களுக்கான, நிறுவப்பட்ட, மாற்றியமைக்கக்கூடிய அபாயக் காரணிகளாகும். இந்தத் தொடர்பு ஒரு குறிப்பிட்ட வழிமுறையால் மட்டும் ஏற்படுவதில்லை. மாறாக, அதிகப்படியான கொழுப்புத் திசுக்கள், உடலின் அனைத்துப் பகுதிகளிலும் மற்றும் திசுக்களிலும் வளர்சிதை மாற்றம், நாளமில்லாச் சுரப்பி, அழற்சி மற்றும் நோய் எதிர்ப்பு சக்தி சார்ந்த மாற்றங்களை உருவாக்குகின்றன. இவை வீரியம் மிக்க மாற்றத்தையும் கட்டியின் வளர்ச்சியையும் எளிதாக்கக்கூடும். தற்போதைய சான்றுகள் குறிப்பாக இன்சுலின் எதிர்ப்பு மற்றும் ஹைப்பர்இன்சுலினீமியா, மாற்றப்பட்ட பாலியல் ஹார்மோன் வளர்சிதை மாற்றம், நாள்பட்ட அழற்சி, அடிபோகைன் ஒழுங்கின்மை மற்றும் உள்ளூர் திசுக்களின் நுண்ணிய சூழலில் ஏற்படும் மாற்றங்கள் ஆகியவற்றை இதற்குக் காரணமாகக் குறிப்பிடுகின்றன.

நாள்பட்ட அழற்சி-Chronic inflammation. உடல் பருமன் என்பது நாள்பட்ட, குறைந்த அளவிலான அழற்சியால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது, குறிப்பாக செயலிழந்த கொழுப்புத் திசுக்களுக்குள் இது ஏற்படுகிறது. அடிபோசைட் மிகை வளர்ச்சி, செல் அழுத்தம், மேக்ரோபேஜ் திரட்சி மற்றும் மாற்றப்பட்ட சைட்டோகைன் உற்பத்தி ஆகியவை IL-6, TNF-α மற்றும் பிற அழற்சி சமிக்ஞைகள் போன்ற இடைநிலையாளர்களை உள்ளடக்கிய ஒரு அழற்சி சார்பு சூழலை உருவாக்கக்கூடும். இந்த வழிமுறைகள் பெருக்க சமிக்ஞை, உயிர்வாழ்தல், இரத்த நாள உருவாக்கம், செல்வெளி-அமைப்பு மறுவடிவமைப்பு மற்றும் புற்றுநோய் உருவாக்கத்துடன் தொடர்புடைய பிற செயல்முறைகளை ஊக்குவிக்கக்கூடும். இருப்பினும், அழற்சி வெறுமனே “புற்றுநோய் பரவலை ஏற்படுத்துகிறது” என்று கூறாமல் இருப்பது நல்லது; இந்தத் தொடர்பு செயல்முறை ரீதியாக நம்பத்தகுந்ததாகவும், பரிசோதனை ரீதியாக நன்கு ஆதரிக்கப்பட்டதாகவும் இருந்தாலும், அது சூழலையும் கட்டியையும் பெரிதும் சார்ந்துள்ளது. தற்போதைய புற்றுநோய் தடுப்பு வழிகாட்டுதல்கள், அதிகப்படியான கொழுப்பைப் புற்றுநோயுடன் இணைக்கும் முக்கிய வழிமுறைகளில் ஒன்றாக நாள்பட்ட அழற்சியைக் குறிப்பிடுகின்றன.

இன்சுலின் எதிர்ப்பு மற்றும் வளர்ச்சி சமிக்ஞை-Insulin resistance and growth signaling. உடல் பருமன் பொதுவாக இன்சுலின் எதிர்ப்பையும் ஈடுசெய்யும் ஹைப்பர்இன்சுலினீமியாவையும் ஏற்படுத்துகிறது. இன்சுலின் நேரடி மைட்டோஜெனிக் விளைவுகளை ஏற்படுத்தக்கூடும் மற்றும் IGF அச்சின் கூறுகளை மாற்றியமைக்கக்கூடும், இதன் மூலம் PI3K–AKT–mTOR மற்றும் MAPK பாதைகள் உள்ளிட்ட சமிக்ஞை வலைப்பின்னல்களைச் செயல்படுத்துகிறது. அதிக சுழற்சி இன்சுலின் மற்றும் இன்சுலின்/IGF சமிக்ஞையில் உள்ள அசாதாரணங்கள் பல உடல் பருமன் தொடர்பான புற்றுநோய்களுடன் தொடர்புடையவை. 

பாலின-ஸ்டீராய்டு ஹார்மோன்கள்-Sex-steroid hormones. கொழுப்புத் திசு அரோமடேஸை வெளிப்படுத்துகிறது, இது ஆண்ட்ரோஜன் முன்னோடிகளை ஈஸ்ட்ரோஜன்களாக மாற்றுகிறது. மாதவிடாய் நின்ற பிறகு இந்தப் பாதை குறிப்பாக முக்கியத்துவம் பெறுகிறது, அப்போது கொழுப்புத் திசு சுழற்சி ஈஸ்ட்ரோஜன்களின் முக்கிய ஆதாரமாக உள்ளது. உடல் பருமன் குறைந்த பாலின-ஹார்மோன்-பிணைப்பு குளோபுலினுடன் தொடர்புடையது, இது ஈஸ்ட்ரோஜனின் உயிரியல் ரீதியாகக் கிடைக்கக்கூடிய பகுதியை அதிகரிக்கிறது. இந்த நாளமில்லாச் சுரப்பி மாற்றங்கள், அதிகப்படியான கொழுப்புக்கும் மாதவிடாய் நின்ற பிறகான மார்பக மற்றும் கருப்பை உட்சுவர் புற்றுநோய்களுக்கும் இடையிலான வலுவான தொடர்புக்கு கணிசமாகப் பங்களிக்கின்றன.

வயது வந்தோரில் அதிக கொழுப்பு இருப்பது மாதவிடாய் நின்ற பிறகான மார்பகப் புற்றுநோய் அபாயத்தை அதிகரிக்கிறது, அதேசமயம் இளம் வயதினரிடையே அதிக உடல் கொழுப்பு இருப்பது, பிற்காலத்தில் மார்பகப் புற்றுநோய் ஏற்படும் விகிதத்தைக் குறைப்பதோடு தொடர்ந்து தொடர்புடையதாக இருந்து வருகிறது. பிந்தையதை உடல் பருமனை ஊக்குவிப்பதற்கான ஒரு காரணமாகப் புரிந்துகொள்ளக் கூடாது, ஏனெனில் அதிகப்படியான கொழுப்பு கணிசமான பாதகமான உடல்நல விளைவுகளைக் கொண்டுள்ளது மற்றும் எண்ணற்ற பிற புற்றுநோய்களின் அபாயத்தையும் அதிகரிக்கிறது.

அடிபோகைன்கள் மற்றும் கொழுப்புத் திசு சமிக்ஞை-Adipokines and adipose-tissue signaling. கொழுப்புத் திசு என்பது வெறுமனே ஒரு ஆற்றல் சேமிப்புப் பகுதி மட்டுமல்ல, அது ஒரு செயலூக்கமுள்ள நாளமில்லாச் சுரப்பி உறுப்பாகும். உடல் பருமன், அடிபோகைன்கள் மற்றும் சைட்டோகைன்களின் சுரப்பை மாற்றுகிறது. லெப்டின் பொதுவாக கொழுப்புடன் அதிகரிக்கிறது மற்றும் சோதனை அமைப்புகளில் பெருக்க, அழற்சி மற்றும் இரத்த நாள உருவாக்கம் சார்ந்த சமிக்ஞைகளை ஊக்குவிக்க முடியும், அதேசமயம் அடிபோனெக்டின் பொதுவாகக் குறைந்து, இன்சுலின் உணர்திறனை அதிகரிக்கும் மற்றும் பெருக்கத்தைத் தடுக்கும் விளைவுகளைக் கொண்டுள்ளது. இந்த விளைவுகள் ஒரு தனிப்பட்ட நேரியல் பாதையாக அமைவதற்குப் பதிலாக, இன்சுலின் சமிக்ஞை, அழற்சி மற்றும் கட்டியின் நுண்ணிய சூழலுடன் இடைவினை புரிகின்றன.

வளர்சிதை மாற்ற மறுசீரமைப்பு மற்றும் ஊட்டச்சத்து உணர்தல்-Metabolic reprogramming and nutrient sensing. அதிகப்படியான கொழுப்பு, குளுக்கோஸ் மற்றும் லிப்பிட் வளர்சிதை மாற்றத்தை மாற்றி, AMPK மற்றும் mTOR போன்ற ஊட்டச்சத்து-உணரும் பாதைகளைப் பாதிக்கிறது. கொழுப்பு அமிலக் கிடைக்கும் தன்மை, மைட்டோகாண்ட்ரியல் செயல்பாடு, ஆக்ஸிஜனேற்ற அழுத்தம் மற்றும் தன்னியக்கச் சிதைவு ஆகியவற்றில் ஏற்படும் மாற்றங்கள், உடல் பருமன்-புற்றுநோய் அச்சின் கூறுகளாகப் பெருகிய முறையில் அங்கீகரிக்கப்படுகின்றன. 

நோயெதிர்ப்பு ஒழுங்கின்மை-Immune dysregulation. உடல் பருமன், உள்ளார்ந்த மற்றும் தகவமைப்பு நோயெதிர்ப்பு சக்தி இரண்டையும் மாற்றி, திசுக்கள் மற்றும் கட்டிகளுக்குள் நோயெதிர்ப்புத் திறனைக் குறைக்கும் அல்லது செயலிழந்த நோயெதிர்ப்பு நிலைகளை உருவாக்கக்கூடும். மேக்ரோபேஜ்கள், டி செல்கள், இயற்கைக் கொலையாளி செல்கள் மற்றும் மைலாய்டு பாப்புலேஷன்களில் இதன் விளைவுகள் விவரிக்கப்பட்டுள்ளன. எனவே, உடல் பருமன் "புற்றுநோய் செல்களைக் கட்டுப்படுத்தும் அல்லது அகற்றும் உடலின் திறனைக் குறைக்கிறது" என்ற உங்கள் கூற்றை நான் திருத்த விரும்புகிறேன். அந்தக் கூற்று மிகவும் பொதுவானதாக உள்ளது. உடல் பருமன், சில சூழல்களில் கட்டியின் வளர்ச்சி அல்லது முன்னேற்றத்தை எளிதாக்கும் வழிகளில், புற்றுநோய் நோயெதிர்ப்பு கண்காணிப்பையும் கட்டியின் நோயெதிர்ப்பு நுண்சூழலையும் மாற்றக்கூடும் என்பதே மிகவும் துல்லியமான கூற்றாகும். 

உடல் பருமனுடன் தொடர்புடைய இரைப்பை-உணவுக்குழாய் பின்னோட்டமானது உணவுக்குழாய் அடினோகார்சினோமா அபாயத்திற்கு பங்களிக்கிறது; பித்தப்பைக் கற்கள் மற்றும் நாள்பட்ட பித்த நாள அழற்சி ஆகியவை பித்தப்பை புற்றுநோயுடனான தொடர்பின் ஒரு பகுதிக்கு காரணமாக இருக்கலாம்; மேலும், வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுடன் தொடர்புடைய கொழுப்பு கல்லீரல் நோயானது, கொழுப்பு கல்லீரல் அழற்சி, நார்ப்பெருக்கம் மற்றும் கல்லீரல் இழைநார் வளர்ச்சி ஆகியவற்றின் வழியாக ஹெபடோசெல்லுலார் கார்சினோமாவை நோக்கி முன்னேறலாம். 

அதிகப்படியான கொழுப்புடன் தொடர்புடைய புற்றுநோய்கள். உணவுக்குழாய் அடினோகார்சினோமா, இரைப்பை கார்டியா புற்றுநோய், பெருங்குடல் புற்றுநோய், கல்லீரல் புற்றுநோய், கணையப் புற்றுநோய், பித்தப்பை புற்றுநோய், சிறுநீரகப் புற்றுநோய், கருப்பை உட்சுவர் புற்றுநோய், மாதவிடாய் நின்ற பின் ஏற்படும் மார்பகப் புற்றுநோய் மற்றும் கருப்பைப் புற்றுநோய், அத்துடன் முற்றிய/உயர்-தர/மரணத்தை விளைவிக்கும் புரோஸ்டேட் புற்றுநோய் ஆகியவற்றின் அபாயங்கள் அதிகரித்துள்ளதை வலுவான தற்கால சான்றுகள் ஆதரிக்கின்றன. தற்போதைய ஐரோப்பிய வழிகாட்டுதலில் வாய், தொண்டை மற்றும் குரல்வளைப் புற்றுநோய்களும் அடங்கும். 

புரோஸ்டேட் புற்றுநோய்க்கான தகுதிப்படுத்தல் குறிப்பாக முக்கியமானது. "உடல் பருமன் புரோஸ்டேட் புற்றுநோய் அபாயத்தை அதிகரிக்கிறது" என்று வெறுமனே கூறுவது தவறான வழிகாட்டுதலாகும். மொத்த புரோஸ்டேட் புற்றுநோயை விட, முற்றிய, உயர்-தர மற்றும் மரணத்தை விளைவிக்கும் புரோஸ்டேட் புற்றுநோய்க்கு நோய்ப்பரவல் சமிக்ஞை கணிசமாக வலுவாக உள்ளது. 

அபாயத்தின் அளவு புற்றுநோய் வகையைப் பொறுத்தும் கணிசமாக மாறுபடுகிறது. கருப்பை உட்சுவர் புற்றுநோய் மற்றும் உணவுக்குழாய் அடினோகார்சினோமா ஆகியவற்றுக்கு குறிப்பாக வலுவான தொடர்பு, ஆரோக்கியமான எடை கொண்ட ஒப்பீட்டுக் குழுக்களுடன் ஒப்பிடும்போது, கடுமையான உடல் பருமன் வகை கருப்பை உட்சுவர் புற்றுநோய்க்கு சுமார் ஏழு மடங்கு அதிக அபாயத்துடனும், உணவுக்குழாய் புற்றுநோய்க்கு கிட்டத்தட்ட ஐந்து மடங்கு அதிக அபாயத்துடனும் தொடர்புடையது; அதேசமயம், உடல் பருமனுடன் தொடர்புடைய பல பிற புற்றுநோய்களுக்கான சார்பு-அபாய அதிகரிப்புகள் மிகவும் சிறியதாக உள்ளன.

2026 ECAC5 (European Code Against Cancer  5th Edition-2026) சான்றுகள் மதிப்பாய்வின்படி, வாழ்க்கை முறை சார்ந்த நீடித்த எடை இழப்பானது, உடல் பருமன் தொடர்பான புற்றுநோய்களை ஓரளவிற்கு குறைக்கக்கூடும் என்று முடிவு செய்யப்பட்டது. இதன் ஒட்டுமொத்த விளைவுக்கான சான்றுகள் மிதமான உறுதியுடன் இருந்தாலும், பல தனிப்பட்ட புற்றுநோய் இடங்கள் மற்றும் ஒட்டுமொத்த நிகழ்வுகளுக்கான சான்றுகள் குறைந்த அல்லது மிகக் குறைவாகவே இருந்தன. பேரியாட்ரிக் அறுவை சிகிச்சையைத் தொடர்ந்து மேற்கொள்ளப்படும் உற்றுநோக்கல் ஆய்வுகள், கணிசமான நீடித்த எடை இழப்பானது, உடல் பருமன் தொடர்பான பல புற்றுநோய்களின் குறைந்த நிகழ்வுகளுடன் தொடர்புடையது என்பதற்கு வலுவான சான்றுகளை வழங்குகின்றன. இருப்பினும், இத்தகைய ஆய்வுகளால் குழப்பக் காரணிகளை முழுமையாக அகற்ற முடியாது.

இது ஒரு தற்போதைய அறிவியல் கண்ணோட்டமாகக் கருதப்பட்டால், வளர்ந்து வரும் ஒரு துறையையும் குறிப்பிட வேண்டும்: மருந்தியல் உடல் பருமன் சிகிச்சை. GLP-1 அடிப்படையிலான உடல் பருமன் எதிர்ப்பு சிகிச்சைகளுடன் தொடர்புடைய எடை இழப்பு, உடல் பருமன் தொடர்பான சில புற்றுநோய்களின் பாதிப்பைக் குறைக்கக்கூடும் என்று பரிந்துரைக்கும் கண்காணிப்புச் சான்றுகளை குறிப்பிடுகிறது, ஆனால் நீண்ட கால காரண காரிய சான்றுகள் இன்னும் உருவாகி வருகின்றன. 

The measure of success

 

Mushroom - A wonder of Nature

 

 

புற்றுநோயை உருவாக்கும் மிகவும் பொதுவான ஆபத்து காரணிகள் யாவை?

 99. புற்றுநோயை உருவாக்கும் மிகவும் பொதுவான ஆபத்து காரணிகள் யாவை?

புற்றுநோய் என்பது, செல்களின் வளர்ச்சி, உயிர்வாழ்தல் மற்றும் வேறுபடுதல் ஆகியவற்றின் இயல்பான கட்டுப்பாட்டைச் சீர்குலைக்கும் மரபணு மற்றும் புறமரபணு(epigenetic) மாற்றங்கள் குவிவதால் ஏற்படும் ஒரு சிக்கலான நோய்க் குழுவாகும். முதுமை, பரம்பரை பாதிப்புக்குள்ளாகும் தன்மை, சுற்றுச்சூழல் மற்றும் வாழ்க்கை முறை வெளிப்பாடுகள், தொற்றுகள் மற்றும் உயிரியல் செயல்முறைகள் ஆகியவற்றுக்கு இடையேயான தொடர்புகளின் மூலம் புற்றுநோய் பொதுவாக உருவாகிறது. ஒன்று அல்லது அதற்கு மேற்பட்ட ஆபத்துக் காரணிகளைக் கொண்டிருப்பதால் ஒருவருக்குப் புற்றுநோய் வரும் என்று அர்த்தமல்ல, மேலும் புற்றுநோய் உருவாகும் சிலருக்கு அடையாளம் காணக்கூடிய அல்லது தவிர்க்கக்கூடிய பெரிய ஆபத்துக் காரணி எதுவும் இருப்பதில்லை.

புற்றுநோய்க்கான முக்கிய நிறுவப்பட்ட ஆபத்துக் காரணிகள் பின்வருமாறு:

வயது:Age:  வயது அதிகரித்தல் என்பது புற்றுநோய்க்கான மிக வலிமையான ஆபத்துக் காரணிகளில் ஒன்றாகும். காலப்போக்கில் உடற்கல மாற்றங்கள் மற்றும் பிற மூலக்கூறு மாற்றங்கள் குவிதல், குளோனல் பரிணாமம், திசு நுண்சூழல்களில் ஏற்படும் மாற்றங்கள் மற்றும் நோயெதிர்ப்புச் செயல்பாட்டில் வயது தொடர்பான மாற்றங்கள் ஆகியவற்றைப் பிரதிபலிக்கும் வகையில், வயதுடன் புற்றுநோய் பாதிப்பு கணிசமாக அதிகரிக்கிறது.

புகையிலை பயன்பாடு Tobacco Use: புகையிலை வெளிப்பாடு என்பது புற்றுநோயைத் தடுக்கக்கூடிய முக்கிய காரணங்களில் ஒன்றாகும். சிகரெட், சுருட்டு மற்றும் குழாய் புகைத்தல் ஆகியவை நுரையீரல், வாய், தொண்டை, குரல்வளை, உணவுக்குழாய், சிறுநீர்ப்பை, கணையம், சிறுநீரகம், வயிறு, கல்லீரல், பெருங்குடல், கருப்பை வாய் மற்றும் பல இரத்தப் புற்றுநோய்களுடன் தொடர்புடையவை. மற்றவர்கள் புகைப்பதால் ஏற்படும் புகைக்கு ஆளாவதும் புற்றுநோய் அபாயத்தை அதிகரிக்கிறது.

அதிகப்படியான உடல் எடை மற்றும் உடல் பருமன் Excess Body Weight and Obesity: அதிகப்படியான உடல் எடை, கருப்பை உட்சுவர் புற்றுநோய், மாதவிடாய் நின்ற பின் ஏற்படும் மார்பகப் புற்றுநோய், பெருங்குடல், சிறுநீரகப் புற்றுநோய், கல்லீரல், கணையப் புற்றுநோய், சினைப்பை மற்றும் உணவுக்குழாய் அடினோகார்சினோமா உள்ளிட்ட பல புற்றுநோய்களின் அபாயத்தை அதிகரிக்கிறது. இதற்கான சாத்தியமான வழிமுறைகளில், மாற்றப்பட்ட இன்சுலின் மற்றும் இன்சுலின் போன்ற வளர்ச்சி காரணி சமிக்ஞை, நாள்பட்ட அழற்சி, பாலியல் ஹார்மோன்களில் ஏற்படும் மாற்றங்கள் மற்றும் வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறு ஆகியவை அடங்கும்.

மது அருந்துதல் Alcohol Consumption: மது ஒரு நிரூபிக்கப்பட்ட மனித புற்றுநோய்க் காரணி ஆகும். மது அருந்துதல், வாய், தொண்டை, குரல்வளை, உணவுக்குழாய், கல்லீரல், மார்பகம் மற்றும் பெருங்குடல் புற்றுநோய்கள் உள்ளிட்ட பல புற்றுநோய்களின் அபாயத்தை அதிகரிக்கிறது. இந்தப் புற்றுநோய்களில் பலவற்றிற்கு, மது அருந்தும் அளவு அதிகரிக்கும்போது அபாயமும் அதிகரிக்கிறது.

பரம்பரை மரபணு பாதிப்புத்தன்மை மற்றும் குடும்ப வரலாறு Inherited Genetic Susceptibility and Family History: சில நபர்கள், குறிப்பிட்ட புற்றுநோய்களுக்கான தங்கள் பாதிப்புத்தன்மையை கணிசமாக அதிகரிக்கும் நோய்க்காரணி மரபணு மாறுபாடுகளைப் பரம்பரையாகப் பெறுகிறார்கள். BRCA1, BRCA2, APC, TP53, PTEN மற்றும் டிஎன்ஏ பொருந்தா-பழுதுபார்க்கும் மரபணுக்கள் தொடர்பான மாறுபாடுகள் இதற்கு எடுத்துக்காட்டுகளாகும். சில புற்றுநோய்களின் வலுவான குடும்ப வரலாறு—குறிப்பாக அசாதாரணமாக இளம் வயதில் ஏற்படும் அல்லது பல நெருங்கிய உறவினர்களைப் பாதிக்கும் புற்றுநோய்கள்—பரம்பரை பாதிப்புத்தன்மையைக் குறிக்கலாம். இருப்பினும், பரம்பரை நோய்க்காரணி மாறுபாடுகள் ஒட்டுமொத்த புற்றுநோய்களில் ஒரு சிறுபான்மைப் பகுதிக்கு மட்டுமே காரணமாக அமைகின்றன.

புற்றுநோயை உண்டாக்கும் தொற்றுகள் Cancer-Causing Infections: பல நாள்பட்ட தொற்றுகள் நேரடியாகவோ அல்லது மறைமுகமாகவோ புற்றுநோய் வளர்ச்சிக்கு பங்களிக்கக்கூடும். முக்கியமான எடுத்துக்காட்டுகளில் மனித பாப்பிலோமா வைரஸ் (HPV), ஹெபடைடிஸ் பி வைரஸ் (HBV), ஹெபடைடிஸ் சி வைரஸ் (HCV), ஹெலிகோபாக்டர் பைலோரி, எப்ஸ்டீன்-பார் வைரஸ் (EBV), மனித ஹெர்பெஸ்வைரஸ் 8/கபோசி சார்கோமா-தொடர்புடைய ஹெர்பெஸ்வைரஸ் (HHV-8/KSHV), மற்றும் மனித டி-செல் லுகேமியா வைரஸ் வகை 1 (HTLV-1) ஆகியவை அடங்கும். HPV மற்றும் HBV-க்கு எதிரான தடுப்பூசி, இந்த வைரஸ்களால் ஏற்படும் புற்றுநோய்களில் கணிசமான விகிதத்தைத் தடுக்க முடியும்.

புற ஊதா மற்றும் அயனியாக்கும் கதிர்வீச்சு Ultraviolet and Ionizing Radiation: சூரிய ஒளி அல்லது தோல் நிறமாற்ற சாதனங்கள் போன்ற செயற்கை மூலங்களிலிருந்து வரும் புற ஊதா (UV) கதிர்வீச்சுக்கு அதிகமாக வெளிப்படுவது மெலனோமா மற்றும் பிற தோல் புற்றுநோய்களின் அபாயத்தை அதிகரிக்கிறது. அயனியாக்கும் கதிர்வீச்சும் புற்றுநோயை ஏற்படுத்தக்கூடும். ரேடான், சில தொழில்சார் அல்லது சுற்றுச்சூழல் வெளிப்பாடுகள், மற்றும் போதுமான அளவு அதிக அளவிலான மருத்துவக் கதிர்வீச்சு வெளிப்பாடு ஆகியவை இதன் மூலங்களில் அடங்கும்.

சுற்றுச்சூழல் மற்றும் தொழில்சார் புற்றுநோய்க்காரணிகள் Environmental and Occupational Carcinogens: பணியிடத்திலோ அல்லது சுற்றுச்சூழலிலோ உள்ள சில புற்றுநோய்க்காரணிகளுக்கு வெளிப்படுவது புற்றுநோய் அபாயத்தை அதிகரிக்கிறது. நிறுவப்பட்ட எடுத்துக்காட்டுகளில் கல்நார், பென்சீன், ஆர்சனிக், படிக சிலிக்கா, டீசல் புகை, சில உலோகங்கள் மற்றும் தொழிற்சாலை இரசாயனங்கள், மற்றும் வெளிப்புறக் காற்று மாசுபாடு ஆகியவை அடங்கும். அபாயத்தின் அளவு, புற்றுநோயை உண்டாக்கும் காரணி, அதன் அளவு, வெளிப்படும் காலம் மற்றும் வெளிப்படும் வழி ஆகியவற்றைப் பொறுத்தது.

Diet: புற்றுநோய் அபாயம் என்பது வெறுமனே "ஆரோக்கியமற்ற உணவு" என்பதை விட, குறிப்பிட்ட உணவு வெளிப்பாடுகளால் பாதிக்கப்படுகிறது. பதப்படுத்தப்பட்ட இறைச்சி பெருங்குடல் புற்றுநோயுடன் நேரடியாகத் தொடர்புடையது, அதே சமயம் அதிக அளவில் சிவப்பு இறைச்சி உட்கொள்வது புற்றுநோயை உண்டாக்கும் என்று கருதப்படுகிறது. இதற்கு மாறாக, போதுமான நார்ச்சத்து மற்றும் முழு தானியங்களைக் கொண்ட உணவுகள் பெருங்குடல் புற்றுநோயின் குறைந்த அபாயத்துடன் தொடர்புடையவை. உடல் எடை மற்றும் வளர்சிதை மாற்ற ஆரோக்கியத்தில் அதன் விளைவுகள் மூலம் உணவு மறைமுகமாகவும் புற்றுநோய் அபாயத்தைப் பாதிக்கலாம்.

உடல் செயலற்ற தன்மை Physical Inactivity: குறைந்த அளவிலான உடல் செயல்பாடு, பல புற்றுநோய்கள், குறிப்பாக பெருங்குடல், மார்பகம் மற்றும் கருப்பை உட்சுவர் புற்றுநோய்கள் ஏற்படும் அபாயத்தை அதிகரிக்கிறது. வழக்கமான உடல் செயல்பாடு, உடல் எடை, இன்சுலின் உணர்திறன், பாலியல் ஹார்மோன்கள், அழற்சி மற்றும் பிற வளர்சிதை மாற்ற செயல்முறைகள் உள்ளிட்ட பல வழிகளில் புற்றுநோய் அபாயத்தைக் குறைக்கலாம்.

நோயெதிர்ப்புத் தடுப்பு Immunosuppression: நோயெதிர்ப்புச் செயல்பாடு கணிசமாகக் குறைந்தவர்களுக்கு சில புற்றுநோய்கள் ஏற்படும் அபாயம் அதிகமாக உள்ளது. இதில் எச்.ஐ.வி-யுடன் வாழும் நபர்கள், உறுப்பு மாற்று அறுவை சிகிச்சை பெற்று நோயெதிர்ப்புத் தடுப்பு சிகிச்சை பெறும் நபர்கள் மற்றும் நீண்டகால நோயெதிர்ப்புத் தடுப்பு சிகிச்சைகளைப் பெறும் சில நபர்கள் அடங்குவர். கபோசி சார்கோமா உட்பட பல லிம்போமாக்கள் மற்றும் தொற்று தொடர்பான வீரியம் மிக்க கட்டிகளுக்கு இந்த அதிகரித்த அபாயம் குறிப்பாக அதிகமாக உள்ளது.

ஹார்மோன் மற்றும் இனப்பெருக்கக் காரணிகள் Hormonal and Reproductive Factors: உள் மற்றும் வெளி ஹார்மோன் வெளிப்பாடுகள் பல ஹார்மோன் சார்ந்த புற்றுநோய்களின் அபாயத்தை பாதிக்கலாம். இனப்பெருக்க வரலாறு, பூப்படைதல் மற்றும் மாதவிடாய் நிற்கும் வயது, கர்ப்ப வரலாறு மற்றும் சில ஹார்மோன் சிகிச்சைகளின் பயன்பாடு ஆகியவை மார்பகம், கருப்பை உட்சுவர், சினைப்பை மற்றும் பிற புற்றுநோய்களின் அபாயத்தை மாற்றியமைக்கலாம்.

புற்றுநோய் அபாயத்தைக் குறைத்தல் Reducing Cancer Risk

அனைத்து புற்றுநோய் அபாயக் காரணிகளையும் மாற்றியமைக்க முடியாது. உதாரணமாக, வயது மற்றும் பரம்பரை மரபணு பாதிப்புத்தன்மையை மாற்ற முடியாது. இருப்பினும், அறியப்பட்ட புற்றுநோய்க் காரணிகளுடனான தொடர்பைக் குறைப்பதன் மூலமும், ஆதார அடிப்படையிலான தடுப்பு நடவடிக்கைகளை மேற்கொள்வதன் மூலமும் கணிசமான அளவு புற்றுநோய்களைத் தடுக்க முடியும்.

புகையிலையைத் தவிர்ப்பது, மது அருந்துவதைக் கட்டுப்படுத்துவது, ஆரோக்கியமான உடல் எடையைப் பராமரிப்பது, வழக்கமான உடற்பயிற்சிகளில் ஈடுபடுவது, அதிகப்படியான புற ஊதாக் கதிர்வீச்சிலிருந்து சருமத்தைப் பாதுகாப்பது, பரிந்துரைக்கப்பட்ட HPV மற்றும் ஹெபடைடிஸ் B தடுப்பூசிகளைப் போட்டுக்கொள்வது, தொழில் மற்றும் சுற்றுச்சூழல் புற்றுநோய்க் காரணிகளுடனான தொடர்பைக் குறைப்பது, மற்றும் பொருத்தமான உணவுப் பரிந்துரைகளைப் பின்பற்றுவது ஆகியவை முக்கியமான அணுகுமுறைகளில் அடங்கும்.

புற்றுநோய் பரிசோதனையை முதன்மைத் தடுப்பிலிருந்து வேறுபடுத்திப் பார்க்க வேண்டும். பெரும்பாலான பரிசோதனைகள், புற்றுநோய் உருவாவதைத் தடுப்பதை விட, புற்றுநோயை ஆரம்ப மற்றும் சிகிச்சையளிக்கக்கூடிய நிலையில் கண்டறிவதை நோக்கமாகக் கொண்டுள்ளன. இருப்பினும், சில பரிசோதனைத் திட்டங்கள், குறிப்பாக கருப்பை வாய் மற்றும் பெருங்குடல் புற்றுநோய் பரிசோதனைகள், புற்றுநோய்க்கு முந்தைய புண்களைக் கண்டறிந்து, அவற்றுக்கு சிகிச்சை அளிக்க அல்லது அகற்ற உதவுவதன் மூலம் புற்றுநோயைத் தடுக்கவும் முடியும்.

இறுதியில், புற்றுநோய் என்பது பொதுவாக ஒரு தனிப்பட்ட காரணத்தால் அல்ல, மாறாக பல காரணிகளின் இடைவினையால் ஏற்படுகிறது. ஒரு அபாயக் காரணி இருப்பது புற்றுநோய் உருவாகும் என்பதற்கு உத்தரவாதம் அளிக்காது, மேலும் அங்கீகரிக்கப்பட்ட அபாயக் காரணிகள் இல்லாதது அபாயத்தை நீக்கிவிடாது. மாற்றக்கூடிய மற்றும் மாற்ற முடியாத ஆபத்துக் காரணிகளைப் புரிந்துகொள்வது, புற்றுநோய் தடுப்பு, முறையான பரிசோதனை மற்றும் தனிப்பட்ட ஆபத்து மதிப்பீடு ஆகியவற்றுக்கு ஓர் அடித்தளத்தை வழங்குகிறது.